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内源性大麻素系统参与调节条件性恐惧记忆泛化的机制研究

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内源性大麻素系统参与调节条件性恐惧记忆泛化的机制研究
论文目录
 
摘要第1-5页
Abstract第5-13页
第1章 文献综述第13-25页
  1.1 条件性恐惧记忆泛化第13-18页
    1.1.1 条件性恐惧记忆第13-14页
    1.1.2 泛化的概念第14页
    1.1.3 恐惧记忆泛化的动物模型第14-15页
    1.1.4 记忆泛化的神经机制第15-18页
  1.2 内源性大麻素系统第18-21页
    1.2.1 内源性大麻素及其受体第18-20页
    1.2.2 内源性大麻素在学习记忆中的作用第20页
    1.2.3 内源性大麻素与突触可塑性第20-21页
  1.3 内源性大麻素与条件性恐惧记忆的研究进展第21-22页
    1.3.1 内源性大麻素与条件性恐惧记忆第21-22页
    1.3.2 内源性大麻素与条件性恐惧记忆泛化第22页
  1.4 本研究的目的和意义第22-25页
第2章 条件性恐惧记忆泛化模型的建立第25-41页
  2.1 实验材料第25-26页
    2.1.1 实验试剂与药品第25页
    2.1.2 实验仪器及设备第25-26页
  2.2 实验方法第26-30页
    2.2.1 实验动物及分组第26-27页
    2.2.2 动物模型的建立第27-28页
    2.2.3 蛋白含量测定第28-29页
    2.2.4 数据分析及统计第29-30页
  2.3 实验结果第30-37页
    2.3.1 改良后恐惧记忆泛化模型第30-34页
    2.3.2 恐惧记忆泛化中的蛋白表达变化第34-37页
  2.4 讨论第37-41页
第3章 腹腔注射CB1R拮抗剂AM281强化条件性恐惧记忆泛化第41-47页
  3.1 实验材料第41-42页
    3.1.1 实验试剂与药品第41页
    3.1.2 实验仪器及设备第41-42页
  3.2 实验方法第42-43页
    3.2.1 实验动物及分组第42页
    3.2.2 实验流程第42-43页
    3.2.3 数据分析及统计第43页
  3.3 实验结果第43-45页
  3.4 讨论第45-47页
第4章 海马中谷氨酸系统和GABA系统是否与内源性大麻素系统协同调控泛化过程第47-63页
  4.1 实验材料第47-48页
    4.1.1 实验试剂与药品第47-48页
    4.1.2 实验仪器及设备第48页
  4.2 实验方法第48-52页
    4.2.1 实验动物及分组第48-49页
    4.2.2 颅内埋管手术第49-50页
    4.2.3 颅内注射第50-51页
    4.2.4 组织学定位第51页
    4.2.5 旷场测试方法第51-52页
    4.2.6 实验流程第52页
    4.2.7 数据分析及统计第52页
  4.3 实验结果第52-61页
    4.3.1 拮抗海马CB1R增强情景恐惧记忆泛化第52-54页
    4.3.2 激活海马中GABAA受体易化AM281诱导的恐惧记忆泛化增强效应第54-57页
    4.3.3 阻断海马中GABAAR拮抗AM281诱导的恐惧记忆泛化增强效应第57-59页
    4.3.4 阻断海马中NMDA受体逆转AM281诱导的恐惧记忆泛化增强效应第59-61页
  4.4 讨论第61-63页
第5章 内源性大麻素系统激活GABA-CB1R调控条件性恐惧记忆泛化第63-77页
  5.1 实验材料第63-64页
    5.1.1 实验试剂与药品第63页
    5.1.2 实验仪器及设备第63-64页
  5.2 实验方法第64-66页
    5.2.1 实验动物及分组第64页
    5.2.2 动物模型的建立第64页
    5.2.3 基因鼠DNA鉴定方法第64-66页
    5.2.4 蛋白含量测定第66页
    5.2.5 数据分析及统计第66页
  5.3 实验结果第66-74页
    5.3.1 敲除鼠基因型鉴定第66-67页
    5.3.2 GABA能神经元上CB1R选择性敲除增强恐惧记忆的泛化第67-69页
    5.3.3 Glu能神经元上CB1R选择性敲除不影响恐惧记忆的泛化第69-71页
    5.3.4 恐惧记忆泛化过程中GABA能神经元上CB1R选择性敲除鼠的相关蛋白表达第71-74页
  5.4 讨论第74-77页
第6章 内源性大麻素受体对记忆泛化后小鼠海马CA1区兴奋性突触LTP诱导的影响第77-89页
  6.1 实验材料第77-78页
    6.1.1 实验试剂与药品第77页
    6.1.2 实验仪器及设备第77-78页
  6.2 实验方法第78-81页
    6.2.1 实验动物及分组第78页
    6.2.2 电生理记录第78-80页
    6.2.3 组织学鉴定第80页
    6.2.4 数据分析及统计第80-81页
  6.3 实验结果第81-86页
    6.3.1 恐惧记忆泛化测试后海马CA3-CA1区谷氨酸能突触传递强度降低第81-82页
    6.3.2 电击训练及恐惧记忆测试损伤HFS诱导的LTP第82页
    6.3.3 恐惧记忆泛化测试对HFS诱导的LTP的影响第82-85页
    6.3.4 恐惧记忆泛化测试对HFS诱导的LTP的影响依赖于GABA能神经元上CB1R的表达第85-86页
  6.4 讨论第86-89页
第7章 结论与展望第89-91页
  7.1 结论第89页
  7.2 展望第89-91页
第8章 博士期间的其他工作——高盐饮食损伤学习记忆的神经机制第91-111页
  8.1 前言第91-92页
  8.2 实验材料第92页
    8.2.1 实验试剂与药品第92页
    8.2.2 实验仪器及设备第92页
  8.3 实验方法第92-98页
    8.3.1 实验动物及分组第92-93页
    8.3.2 血压测定第93页
    8.3.3 组织和血浆样本收集第93-94页
    8.3.4 蛋白提取及含量测定第94页
    8.3.5 生化指标检测第94-95页
    8.3.6 WB检测第95页
    8.3.7 免疫荧光第95-96页
    8.3.8 行为学检测[163,171]第96-98页
    8.3.9 电生理记录第98页
    8.3.10 数据分析及统计第98页
  8.4 实验结果第98-108页
    8.4.1 高盐饮食对小鼠生理改变第98-100页
    8.4.2 高盐饮食对小鼠焦虑行为的影响第100页
    8.4.3 高盐饮食影响小鼠长期和短期记忆第100-102页
    8.4.4 高盐饮食损害海马CA3-CA1的突触可塑性第102-103页
    8.4.5 高盐饮食导致海马氧化应激和代谢改变第103-104页
    8.4.6 高盐饮食抑制海马突触蛋白表达第104-108页
  8.5 讨论第108-111页
参考文献第111-129页
致谢第129-131页
攻读博士期间科研成果第131页

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